小儿亚硝酸盐中毒
概述：亚硝酸盐中毒是指由于食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及变质的蔬菜而引起中毒，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水、蒸锅水后，亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。亚硝酸盐中毒发病急，中毒表现为口唇、舌尖、指尖青紫等缺氧症状。严重中毒者可
昏迷、抽搐、呼吸肌
麻痹等，如抢救不及时，可在2h内死亡。
此病又称高铁血红蛋白血症，分先天与后天性两大类。先天性是由于红细胞内还原高铁血红蛋白酶缺陷所致，后天多为中毒引起。中毒引起的高铁血红蛋白血症，包括青菜引起的肠原性发绀症、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、苯胺、硝基苯等多种药物或化学物品中毒。
流行病学
流行病学：亚硝酸盐俗称“工业用盐”。亚硝酸盐中毒在临床较为常见，摄入亚硝酸盐一般30min～2h发病，0.2～0.5g即可引起中毒，摄入3g便导致中毒死亡。
病因
病因：亚硝酸盐是工业原料，也可用于食品加工。为白色微粒晶体或粉末，外观及形状与食盐、白糖极为相似，常易被误食中毒。日常生活中引起亚硝酸盐中毒的主要原因有：
1.误服 误将亚硝酸盐当作食盐服用。
2.食入变质蔬菜 食入过多的嗜亚硝酸盐的蔬菜，如小白菜、青菜、韭菜、菠菜等。或食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及未腌制好的咸菜。
3.药物 如磺胺类，非那西汀等。
4.饮用苦井水 饮用含硝酸盐或亚硝酸盐含量高的苦井水、蒸锅水，亦可引起中毒。
发病机制
发病机制：血红蛋白中是二价铁，可携带氧气，1g血红蛋白可带氧1.34ml。当亚硝酸盐中毒时，因其是一种强氧化剂，被人体吸收后亚硝酸根离子能迅速使血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而阻止正常血红蛋白的携氧和释氧功能，造成组织缺氧，导致器官的功能障碍。高铁血红蛋白本身是棕黑色，正常人体中不超过0.2g%，当血中含量高至1.5g%时，皮肤黏膜即出现青紫，若20%血红蛋白变为高铁血红蛋白，则出现临床缺氧症状，若40%转为高铁血红蛋白，则症状严重。此外不同毒物还可引起身体其他器官损害，如亚硝酸盐使血管扩张；苯胺、硝基可引起溶血等。从而失去携氧能力。当血液中高铁血红蛋白＞1.5g%时，皮肤出现青紫。氧化型药物亦可使血红蛋白变为高铁血红蛋白。如血中高铁血红蛋白达20%，临床出现缺氧，达40%时则严重缺氧。亚硝酸盐还可使血管呈滑肌松弛引起血压下降。
临床表现
临床表现：
1.潜伏期 1～3h，长者可达20h。
2.发病急 突然发生全身皮肤及黏膜呈现不同程度青紫色。表现为口唇、舌尖、指尖青紫等缺氧症状，不伴相应的呼吸困难。重者有
头痛、头晕、乏力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、
腹痛、
腹泻、
腹胀等
3.严重中毒 中毒严重中毒者可出现烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、
意识丧失、惊厥、
昏迷、血压下降、呼吸衰竭等，如抢救不及时，可在2h内死亡。
并发症
实验室检查
实验室检查：血中高铁
血红蛋白含量测定检查，抽静脉血呈紫黑色，在空气中振摇不变色，放置5～6h后才变红色。加入1%氰化钠3滴入血，于1min内变红色。用分光光度计检查在618～630波长有吸收光带，加入硫化胺或氰化钾后吸收光带消失。
其他辅助检查
诊断
诊断：起病急，青紫与缺氧不成比例，有饮食及接触化学物品史，加之实验室检查特点即可确诊。
鉴别诊断
鉴别诊断：与呼吸系统疾病和急性心衰相鉴别，本症有饮食及接触化学物品史，发绀与缺氧不成比例，突然起病及实验室检查可助鉴别。
治疗
治疗：
1.一般治疗 将病人安置在空气新鲜、通风良好的环境中休息。卧床、保暖，令其大量饮水，约1/3病人可自行恢复。
2.排出毒物 根据中毒的时间，毒品进入量，可催吐、洗胃，灌肠和利尿。
3.解毒剂的应用
(1)1%
美蓝(
亚甲蓝)：剂量每次1～2mg/kg加入5%～10%
葡萄糖中静推，每1～2小时重复1次，直至皮肤和黏膜色恢复正常。
(3)
细胞色素C：每次0.25～0.5mg/kg，1～2次/d，对重症者适用。
4.输新鲜血或换血疗法。
预后
预后：及时诊治多数预后良好，但严重中毒，延误诊治可至死亡，或因后遗症影响预后。
预防
预防：
1.禁食变质、腐烂的蔬菜，煮熟的菜不可存放过久，一次不要过多吃叶菜。
2.腌菜一般应超过20天。
3.不用苦井水、蒸锅水煮饭。
4.加强药品的管理，不可滥用药。
